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篇1

【摘要】 目的：探討金屬硫蛋白(Metallothionein，MT)在乳腺癌中過表達(dá)的意義及其與乳腺癌化療方案選擇的相關(guān)性。方法：利用SP免疫組織化學(xué)技術(shù)，檢測88例乳腺癌組織中MT表達(dá)率。結(jié)果：MT在乳腺癌中總陽性率為67.05%(59/88)。MT在髓樣癌、小葉癌和導(dǎo)管癌中的陽性率分別為41.67%，85.71%和62.50%。在浸潤型乳腺癌組陽性率明顯高于非浸潤型癌組(P

【關(guān)鍵詞】 金屬硫蛋白;乳腺腫瘤;免疫組織化學(xué)

Since the first report of metallothionein(MT)overexpression in thyroid cancer tissues by Cherian and Nartey in 1987[1]，there has been an extensive interest in the role which is played by MT in tumorigenesis.The abnormal increase of MT is related to the genesis，development and drugresistance of tumor[2].To investigate the expression of MT in breast cancer and its clinical significance，we collected 88 cases with breast cancer to examine the expression of MT with streptavidin peroxidase(SP)immunohistochemical method，The aim was to clarify the relation between the expression of MT and the biology characteristic of tumor cell，and offer a base of establishing chemistry treatment scheme.

1 Materials and methods

1.1 Patients and samples

88 cases with breast cancer in women were collected from January 2005 to October 2008 at No.1 Affiliated Hospital Hebei North University in Zhangjiakou.The age range was 30 to 79 years old，the average age was 51.5 years，and the median age was 48.5 years.

1.2 Immunohistochemical staining

Mouse antimetallothionein antibody was conducted by Santa Cruz，USA.Immunohistochemical staining SP kit and DAB kit were purchased from Beijing Zhongshan Goldenbridge biotechnology Co.Ltd.(China).The samples of cancer were fixed in 100mL/L dehydrated formaldehyde and embedded in paraffin，sections of 5μm thickness were sliced，which were dyed by HE staining method，and all samples were confirmed by pathological diagnosis and clinical classitication.Immunohistochemical SP staining method was used in the experiment with conventional staining procedures.The negative control was designed as PBS instead of antibody I，the positive control was known as positive tissue sections which was provided by Beijing Zhongshan Co.Ltd.(China).

1.3 Statistical analysis

χ2 test was used for statistical analysis，P value less than 0.05 was considered as statistical significance.

2 Results

The MT immunoreactive productions was showed brown with yellow color and distributed in cytoplasm of the cancer cells.But the cell nucleus and negative control cell were showed no color(Fig1—3).The relationship between the expression of MT and the biology characteristic of carcinomer cell was showed in Tables 1.

Table 1 Relationship between MT expression and pathology type，lymph metastases in breast cancer

GroupnBreast Cancer MT(+)n%Total positive rate885967.05Marrow cancer12541.67Lobular cancer282485.71Ductal carcinoma483062.50Infiltrating cancer 685276.47Noninfiltrating cancer20735.00Lymph metastases393076.92Nonlymph metastases492959.18

:Positive rate was significantly higher than that of marrow cancer group and ductal carcinoma group(P

Fig 1 Infiltrating ductal carcinoma (SP，×400)Fig 2 Infiltrating lobular cancer (SP，×400)Fig 3 Marrow cancer (SP，×400)

Discussion

The MT is protein of small molecular with much sulfydryl.MT gene is located at chromosome 16.MT proteins are small molecular weight proteins containing 61 to 68 amino acid residue，and are characterized by high cysteine content with a paucity of aromatic acids，there is 25%～30% cysteine of in MT.In human，there are four subgroup of MT proteins，namely MT1，MT2，MT3 and MT4，and each subgroup can be classified into αand β[3].Because MT exhibit the selective chelating power for heavy metal ion such as zine(Zn)，copper(Cu)，cadmium(Cd)and platinum(Pt)，they are involved in heavy metal complex.MT has close relation to absorption，transportation and metabolism of many trace elements.MT has also been implicated in chemoresistance to anticancer drugs and in scavenging free radical in cells[4].The clearance ability of MT is 38.5 times higher than that of glutathione according to the relevant report，especially ZnMT[5].Moreover，MT also participates in the regulation of stress reaction and cell apoptosis.Some reports indicated that the high expression of MT had some relation to the occurrence，development and differentiation of tumor[6].

MT gene is inducible，its involvement in tumor drugresistance has attracted much attention[7]，Huang Gengwen et al[8]transfected C127 cells of mouse with human MT gene，resulting in 10 times more MT content along with 4.4 times increase of drugresistance to carboplatin， chlorambucil and melpalan.Examined MT of many tumor cell lines，it was found that high expression of MT in cells was accompanied by drugresistance to cisplatin and alkylating agent，while cells with low expression of MT was sensitive to the above anticancer drugs[9].CdCl2 induced inhibition of MT gene expression in mouse embryonic fibrocytes could increase the sensitivity to anticancer drugs.The tumors with high MT expression have drugresistance to electrophilic chemotherapy drugs，it can cut off the effect of the chemotherapy drugs to targeted DNA.When MT meets alkylating agent，it can change on property and structure，then affect the distribution of metal ion in cells，and start multiple chemical reactions，so that the cytotoxicity effect of alkylating agent is reduced.Some experiments demonstrated that tumors with high MT content were resistant to alkylating agents(carboplatin，cisplatin and nitrosocarbamidealkylating agent)and cyclophosphamide，but responsive to fluorouracil(5Fu)and vincristine.The mechanism needs further investigation.[10，11].

This study showed that positive rate of MT was higher in breast carcinoma，the total expression rate of MT was 67.05%，and the positive rate of MT in lobular cancer was higher than that of ductal cancer and marrow cancer(P

參考文獻(xiàn)

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篇2

【關(guān)鍵詞】 乳腺癌；化療療效；Ki-67；生物學(xué)指標(biāo)

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.09.065

乳腺癌是威脅女性患者生命健康的重要疾病， 也是女性惡性腫瘤中死亡率最高的疾病， 因此醫(yī)學(xué)上對它的治療也越來越受重視。近年來手術(shù)、化療、放療等多種治療手段被綜合應(yīng)用于乳腺癌治療， 特別是新輔助化療方案的應(yīng)用俠患者總生存期得到顯著改善[1-3]。而目前預(yù)測、評估新輔助化療效果的生物學(xué)指標(biāo)還沒有一致標(biāo)準(zhǔn)， 因此臨床上探討不同新輔助化療方案療效的預(yù)測因子成了關(guān)注熱點(diǎn)[4]。本文旨在分析不同新輔助化療方案的選擇（TE及TEC）對乳腺癌的療效及Ki-67變化， 特收集本院2015年2月～2016年1月診治的64例Ⅱ～Ⅲ期乳腺癌患者進(jìn)行了研究分析， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2015年2月～2016年1月診治的64例Ⅱ～Ⅲ期乳腺癌患者， 所有患者均按第6版《乳腺癌分期手冊》進(jìn)行分期， 納入標(biāo)準(zhǔn)：病理學(xué)診斷為乳腺癌， 同時符合手術(shù)切除治療指征的患者；腫瘤大小可知；化療前通過B超、全身掃描及腫大區(qū)域淋巴結(jié)病理學(xué)檢查， 已經(jīng)_定腫瘤是否大面轉(zhuǎn)移的患者。年齡36～69歲， 平均年齡（52.5±5.6）歲。64例患者隨機(jī)分為TE組和TEC組， 各32例。64例患者及其家屬均對本研究知情且自愿參與， 本研究已獲本院倫理委員會批準(zhǔn)。

1. 2 方法 TE組給予多西他賽及表阿霉素均75 mg/m2；TEC組給予多西他賽及表阿霉素均75mg/m2， 再聯(lián)合500 mg/m2的環(huán)磷酰胺。常規(guī)處理及治療：化療前1 d晚上口服地塞米松9 mg， 化療當(dāng)天晨起再口服地塞米松9 mg；化療前常規(guī)檢查血象、心電圖和肝腎功能；化療后常規(guī)注射重組人粒細(xì)胞刺激因子200單位3～5 d， 第7 d復(fù)查血象；21 d視為1個周期， 化療進(jìn)行2個周期后評估效果， 疾病繼續(xù)進(jìn)展的患者需酌情更換化療或手術(shù)方案， 有效果的患者可繼續(xù)化療或是手術(shù)， 新輔助化療2～4個周期后實(shí)施手術(shù)治療。

1. 3 觀察指標(biāo)

1. 3. 1 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[5] 按2008年WHO統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)來判斷療效， 有完全緩解、部分緩解、無變化及進(jìn)展四個進(jìn)度標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?（完全緩解+部分緩解）/總例數(shù)×100%。

1. 3. 2 血液不良反應(yīng)[6] 按照WHO抗癌藥物急性與亞急性毒性反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)評價。

1. 3. 3 Ki-67表達(dá) 穿刺抽取組織送病理科采用免疫組化法來檢測Ki-67表達(dá)。細(xì)胞核里有黃色沉淀視為陽性細(xì)胞， 其中陽性細(xì)胞數(shù)量75%視為Ⅳ級。Ki-67≥Ⅱ級為陽性， 反之為陰性。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結(jié)果

2. 1 兩組化療近期療效比較 TE組完全緩解14例、部分緩解12例、無變化4例及進(jìn)展2例， 總有效率為81.25%

（26/32）；TEC組完全緩解15例、部分緩解12例、無變化3例及進(jìn)展2例， 總有效率為84.38%（27/32）， 兩組總有效率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

2. 2 兩組血液不良反應(yīng)比較 TEC組患者發(fā)生白細(xì)胞低下25例（78.13%）和血小板低下7例（21.88%）高于TE組的15例（46.88%）與3例（9.38%）， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2. 3 Ki-67表達(dá)與新輔助化療療效的關(guān)系 64例患者通過化療有13例出現(xiàn)了癌細(xì)胞高度退縮或是消失， Ki-67表達(dá)實(shí)際納入病例為51例， 化療前后Ki-67陽性表達(dá)率分別為56.86%（29/51）、25.49%（13/51）， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

新輔助化療能控制惡性腫瘤原發(fā)病灶及微小轉(zhuǎn)移病灶， 對癌細(xì)胞增殖有一定抑制作用， 使癌細(xì)胞總數(shù)減少， 有助于病情的控制， 延長患者生存時間， 隨后在進(jìn)行化療或手術(shù)治療。而盲目實(shí)施手術(shù)治療或全身化療可能因為原病灶切除引起小轉(zhuǎn)移病灶加速增殖， 可知新輔助化療有重要的臨床價值[7-9]。目前新輔助化療方案還無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)， 本文對TE方案和TEC方案療效進(jìn)行了對比， 除了白細(xì)胞、血小板組間有較大差異外， 在兩組近期療效相仿的情況下可優(yōu)選TE方案。

Ki-67是一種增殖細(xì)胞里所表達(dá)的核抗原， 當(dāng)下醫(yī)學(xué)上將其較多應(yīng)用于腫瘤細(xì)胞增殖狀況的生物標(biāo)記物， 它在細(xì)胞周期G1、G2、S、M期表達(dá)， G0期缺失， 是檢測腫瘤細(xì)胞的增殖活性最可靠的生物標(biāo)記物， 能呈現(xiàn)出癌細(xì)胞增殖速率[10-12]， 本次研究結(jié)果顯示， 化療前Ki-67陽性表達(dá)率為56.86%（29/51）高于化療后的25.49%（13/51）， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

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篇3

關(guān)鍵詞 紫杉醇 聯(lián)合化療 乳腺癌

乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤之一嚴(yán)重危害著女性的健康從紫杉類植物樹皮中提取的活性成分紫杉醇(PTX)是一種新的抗微管藥物。臨床研究表明紫杉醇對多種腫瘤有明顯療效。

我科自年6月～7年8月采用紫杉醇聯(lián)合化療治療晚期乳腺癌例取得較好療效現(xiàn)報告如下。

資料與方法

我科自年6月～7年8月采用紫杉醇聯(lián)合化療治療晚期乳腺癌例例乳腺癌患者均為根治性手術(shù)并術(shù)后化療后復(fù)發(fā)均經(jīng)組織學(xué)和(或)細(xì)胞學(xué)確診。年齡8～5歲PS評分≥7分預(yù)期生存期≥個月有可測量或可評價的腫瘤病灶。體檢測量病灶直徑≥1.cm血常規(guī)、肝腎功、心電圖正常。

治療方法:藥物選用紫杉醇注射液。治療方法:所有患者均采用含紫杉醇聯(lián)合方案。既往未用過阿霉素(ADM)者選用Txol+ADM既往用過阿霉素者選用Txol+順鉑(DDP)紫杉醇15mg/m 用非聚氯乙烯材料的輸液管靜滴小時以上第1天;阿霉素mg/m靜滴第1天DDP mg/m靜滴第1～天。用藥前常規(guī)用地塞米松、苯海拉明、西咪替丁行抗過敏治療;常規(guī)予恩丹西酮或格拉司瓊止吐治療1天為1周期共行～6周期。

療效評價:按世界衛(wèi)生組織(WHO)抗腫瘤藥物客觀療效標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評價完全緩解(CR)部分緩解(PR)穩(wěn)定(SD)和進(jìn)展(PD)。有效率(RR)為CR+PR臨床獲益率(CBR)為CR+PR+SD。周期后評價療效CR或PR于周期后進(jìn)行確定治療1周期后出現(xiàn)進(jìn)展者停止治療。

化療毒性反應(yīng)評定參照WHO抗腫瘤藥物急性及亞急性毒性反應(yīng)分度評價標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行。

結(jié) 果

全部患者均完成～6周期的治療可進(jìn)行療效評價其中CR例PR16例SD1例PD6例?？傆行?6.%臨床獲益率為8.1%1年生存率為6.5%。本組毒性反應(yīng)以胃腸道反應(yīng)和脫發(fā)、骨髓抑制較常見:胃腸道反應(yīng)(惡心嘔吐)6例(81.%)脫發(fā)例(1%)骨髓抑制白細(xì)胞減少例(9.8%)血小板降低例(6.%)例(6.%)患者出現(xiàn)全身骨骼疼痛全組未出現(xiàn)過敏反應(yīng)。見表1。

篇4

【關(guān)鍵詞】 CTFi術(shù)前化療;術(shù)前化療效果評判

【中國分類號】 R737.9【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 A【文章編號】 1044-5511（2012）02-0504-01

乳腺癌新輔助化療作為開始于局部治療之前的一種輔助化學(xué)治療模式，至今已有30年的歷史，早期多應(yīng)用于難以手術(shù)的病人，目前已成為乳腺癌多種治療手段當(dāng)中的一種選擇。治療目的在于縮小腫瘤，為手術(shù)治療創(chuàng)造條件;同時可通過消滅微轉(zhuǎn)移病灶，從而降低復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的風(fēng)險，增加乳腺癌患者接受"保乳"治療的機(jī)會;通過新輔助化療，目前認(rèn)為：術(shù)前化療可以增加保乳機(jī)會，可判斷腫瘤對化療方案的敏感性，結(jié)果可用于指導(dǎo)后續(xù)治療。2004年12月-2009年1月我院乳腺外科病房收治的36例非炎性乳腺癌新輔助化療患者進(jìn)行回顧，并分析了其近期療效

1 資料與方法

1.1 一般資料:本組36例患者均為女性，年齡30-67歲，平均47.22歲。全部病例均經(jīng)穿刺組織學(xué)(CNB)明確診斷，并對CNB標(biāo)本進(jìn)行激素受體(ER和PR)和 HER-2基因的免疫組織化學(xué)檢測。

1.2 術(shù)前準(zhǔn)備:新輔助化療前后行乳腺彩超分別測量腫瘤最大徑、垂直徑，同一患者在化療前后以同一方法測量對比，主要以臨床體檢測量為準(zhǔn)，每42天復(fù)查1次以評價臨床療效，手術(shù)后根據(jù)病理結(jié)果評價療效。

本組采用CTFci方案，其中5-氟尿嘧啶(5-FU) 200mg/m2* d，環(huán)磷酰胺(CTX) 600 mg/m2 d1，吡柔比星 (THP) 40-45mg/m2 d1，每21天為1周期。

新輔助化療前及術(shù)前行常規(guī)體檢、血液輔助檢查(包括血常規(guī)、心、肝、腎功能)、心電圖、胸部X線檢查、腹部B超等檢查，評價全身狀況及疾病分期，每個周期化療前1天及化療后1周，2周，復(fù)查血常規(guī)，肝腎功能。對白細(xì)胞下降嚴(yán)重者，予重組人粒細(xì)胞集落刺激因子注射液，皮下注射支持，并評價不良反應(yīng)。常規(guī)予鹽酸昂丹司瓊注射液、地塞米松，等減輕副作用。

1.3 手術(shù)治療:9例行保乳手術(shù)，25例行改良根治術(shù)。

2 結(jié)果

臨床完全緩解(cCR) 1例，其病理學(xué)亦完全緩解 (pCR)。臨床部分緩解 (cPR )19例，好轉(zhuǎn)（MR）者 9例。病情穩(wěn)定 (SD)5例。疾病進(jìn)展 (PD) 2例。術(shù)后隨訪 6～37個月，平均 20個月，無死亡病例。

3 討論

乳腺癌是危害婦女健康及生命的主要惡性腫瘤，全世界每年有120萬婦女發(fā)生乳腺癌，有50萬婦女死于乳腺癌，近年來發(fā)病率逐年上升，術(shù)前化療越來越引起人們的關(guān)注，過去的二十年內(nèi)，由于評價臨床治療的長期療效所帶來的新認(rèn)識和新發(fā)現(xiàn)，極大的影響了乳腺癌的治療，特別是在乳腺癌保乳手術(shù)和全身輔助治療領(lǐng)域開展的對照試驗，這些試驗的重大發(fā)現(xiàn)也對以后高危乳腺癌起始化療的臨床和試驗研究奠定了基礎(chǔ)［1］。

新輔助化療的療效反應(yīng)了腫瘤對化療方案的敏感性，可用于指導(dǎo)后續(xù)的治療，療效的評價分為臨床和病理兩部分，臨床評價可采取體檢或影響學(xué)手段，依據(jù)國際抗癌聯(lián)盟的標(biāo)準(zhǔn)，腫瘤完全消失為臨床完全緩解（cCR），腫瘤最大徑及其垂直經(jīng)乘機(jī)減少50%以上為臨床部分緩解（cPR），增加25%以上為疾病進(jìn)展（PD），減少不足50%，增加不足25%為穩(wěn)定，（SD）病理評價以組織病理學(xué)檢查為基礎(chǔ)，miller分級1級病灶基本無變化，2級病灶有變化，但大量腫瘤細(xì)胞殘留，3級大量腫瘤細(xì)胞消失，4級僅極少量小癌灶殘留，5級原病灶無浸潤癌殘留（可殘留原位癌）［2］

cCR和pCR反映了腫瘤對某一種化療方案的高度敏感性，與預(yù)后密切相關(guān)，而PD和SD意味著腫瘤個體對某一化療方案或治療的不敏感，繼續(xù)相同的治療是不恰當(dāng)?shù)?，人們可以從新輔助化療中，指導(dǎo)個體化的化療，避免長時間的不敏感的化療方案，或化療高度敏感的治療時間不足等帶來的損失。

到目前為止，已對腫瘤大小，腋窩淋巴結(jié)狀況等臨床指標(biāo)以及ER，PR，c-erbB-2，ki67，p53等標(biāo)志等做研究中。一般認(rèn)為ER，PR陽性的腫瘤對新輔助化療不敏感，c-erbB-2和p53的高表達(dá)可能對某些化療方案的敏感性有關(guān)，還需要我們進(jìn)一步的去研究。

其術(shù)前化療CTFci方式的優(yōu)勢之一就是降低了腫瘤的臨床分期，使部分原本不能保留的病例免于全乳切除，使原來不可以手術(shù)的病例可以接受根治性手術(shù)，獲得更好的遠(yuǎn)期生存率。而且有一些病人可能對常規(guī)的化療方案完全無效，缺乏特定乳腺癌個體對特定化療方案藥物的敏感性的資料，僅憑統(tǒng)計學(xué)資料對乳腺癌個體實(shí)施化療常規(guī)治療帶有很大的盲目性，術(shù)后化療患者由于臨床病灶已切除，具體患者化療是否有效已無從判斷，一些體外試驗方法雖然可以在一定程度上估計化療效果，但確定性差。術(shù)前化療因能從臨床數(shù)據(jù)評判化療的效果，一定程度上避免了這種盲目性。另外手術(shù)后患者，由于體質(zhì)已經(jīng)有很大程度的下降，相對于手術(shù)之前對化療的耐受能力有很大 程度的下降，高強(qiáng)度的化療，足量規(guī)范應(yīng)用也相對來說難以實(shí)現(xiàn)，或至少需要付出更多的痛苦和時間。

除此之外，還應(yīng)正確認(rèn)識手術(shù)時機(jī)，畢竟有化療指征的乳腺癌很可能是一種全身性疾病，治療的根本目的全身性微小轉(zhuǎn)移灶的控制而不是只著眼于手術(shù)本身，有效的術(shù)前化療會同時控制手術(shù)區(qū)域之內(nèi)，外的所有病灶，這種情況下手術(shù)時間的推遲非但不是延誤了手術(shù)時間，而是創(chuàng)造了更加有利于疾病控制的好時機(jī)。［3］

但是，根據(jù)術(shù)后病理結(jié)果，再次考慮化療或者放療或者內(nèi)分泌治療是必不可少的，仍需進(jìn)一步相應(yīng)的治療，降低局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的幾率。

參考文獻(xiàn)

［1］ 王鐘富，現(xiàn)代實(shí)用乳腺疾病診療學(xué)，河南科學(xué)技術(shù)出版社

篇5

【關(guān)鍵詞】 乳腺癌；AC方案；骨髓抑制；護(hù)理

乳腺癌是女性中最常見的惡性腫瘤，目前治療的手段包括：手術(shù)、放療、化療藥物、免疫等[1]。其中聯(lián)合化療，通過不同藥理作用作用機(jī)制殺滅腫瘤細(xì)胞或干擾其生長和代謝，從而較大幅度提高治療率、延長生存期，提高患者生活質(zhì)量。本研究選取2011年10月――2012年12月用AC方案（多柔比星聯(lián)合環(huán)磷酰胺）治療乳腺患者，由于腫瘤藥物的不良反應(yīng)多，在應(yīng)用此方案時做好相應(yīng)的臨床護(hù)理是必要的。

1 一般資料

本組患者均為女性，年齡32-65歲，平均49歲。均為“乳腺癌改良根治后”病人，行AC方案化療（多柔比星+環(huán)磷酰胺）。多柔比星40mg/m2，臨用前加滅菌生理鹽水溶解，濃度為2mg/ml，靜脈注射。環(huán)磷酰胺600mg/m2，加生理鹽水20-30ml，靜脈注射。3周重復(fù)靜脈滴注1次，共6個周期。

2 護(hù)理方法

2.1 心理護(hù)理 絕大多數(shù)患者對化療存在恐懼心理[2]，因此護(hù)理人員要多于患者進(jìn)行溝通，耐心解答患者所提出的問題，并用通俗易懂的語言向患者說明化療的重要性化療期間可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)以及應(yīng)急預(yù)案，使患者有一個良好的心態(tài)，積極配合醫(yī)護(hù)人員接受治療。

2.2 化療藥物外滲的預(yù)防 多柔比星外滲可致局部組織潰瘍、壞死。因此在靜注時，先回抽，見血后方可推注，注意推注速度以免發(fā)生滲出及靜脈炎。一旦外滲，應(yīng)立即停止注射。立即滴入生理鹽水以稀釋藥液后拔針，用1%的普魯卡因注射液局部封閉，局部進(jìn)行冷敷，以減輕皮膚壞死的機(jī)會。同時在疼痛或腫脹區(qū)域多點(diǎn)注射地塞米松5mg加利多卡因10mg局部封閉，一日一次，連續(xù)3日，以減輕局部疼痛或炎癥反應(yīng)。本組化療，均由有資質(zhì)的專業(yè)人員操作，未發(fā)生化療藥物外滲的現(xiàn)象。

2.3 骨髓移植的觀察與護(hù)理 骨髓抑制是化療藥物最常見的不良反應(yīng)，先后出現(xiàn)白細(xì)胞下降、血小板減少，白細(xì)胞多在用藥后1-2周降到最低值[3]，因此需定期進(jìn)行血液學(xué)檢查。本組患者大多在給予AC化療方案48小時后出現(xiàn)不同程度的白細(xì)胞和血小板下降。其中有11例患者在用藥后第10天，中性粒細(xì)胞數(shù)降至1000/mm3一下，血小板降至50×109/L。給患者皮下注射重組人粒細(xì)胞集落刺激因子5μg/kg，重組人血小板生成素300U/kg，每日一次，直至血象恢復(fù)正常。同時預(yù)防應(yīng)用抗生素，防止感染。對這類患者實(shí)施隔離治療和護(hù)理，保持床單衛(wèi)生清潔、限制探視、注意觀察體溫變化，囑咐患者靜養(yǎng)、注意保暖、防止受涼。

2.4 心臟毒性及護(hù)理 多柔比星心臟毒性可表現(xiàn)為一過性心電圖改變，少數(shù)患者出現(xiàn)急性充血性心理衰竭。在此藥期間，開始每10分鐘測血壓、心率、必要時進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，注意觀察心電圖變化，認(rèn)真聽取患者的主訴。本組患者有2例出現(xiàn)T波地平，S-T段下降，3例出現(xiàn)心率失常，停藥后未經(jīng)特殊處理，恢復(fù)正常。

2.5 胃腸道反應(yīng)及護(hù)理 大多數(shù)患者反應(yīng)惡心、嘔吐是最嚴(yán)重的化療不良反應(yīng)[4]，因此在用藥期間叮囑病人家屬準(zhǔn)備高熱量、高維生素、高蛋白易消化的清淡飲食。同時創(chuàng)造良好的病房環(huán)境、消除異味。本組5例患者發(fā)生嚴(yán)重胃腸道反應(yīng)，靜脈滴注8mg昂丹司瓊，以后沒8小時口服8mg。治療后，均順利通過化療。

2.6 膀胱炎及護(hù)理 環(huán)磷酰胺在體內(nèi)代謝為丙烯醛，刺激膀胱，導(dǎo)致血尿。為防止膀胱炎的發(fā)生，用藥期間囑咐患者多飲水，同時給予環(huán)磷酰胺時、4小時及8小時，靜脈注射美司鈉，其劑量為環(huán)磷酰胺的20%，以保護(hù)尿道。有效預(yù)防后，未出現(xiàn)少尿、血尿、蛋白尿患者。

2.7 肝功能損害及護(hù)理 環(huán)磷酰胺對肝臟有一定的毒性作用，化療期間定期檢查肝功能。本組有5例患者出現(xiàn)AST升高、黃疸。靜脈注射多烯磷脂酰膽堿5ml，每日2次糾正肝功能異常現(xiàn)象。

2.8 出院指導(dǎo) 根據(jù)病情告知患者及家屬遵醫(yī)囑服藥。出院2-3個月復(fù)診、定期檢查，時刻關(guān)注病情的變化。教育患者放寬心、保持樂觀的心態(tài)、適當(dāng)?shù)倪x擇強(qiáng)度小的運(yùn)動提高身體素質(zhì)，避免去人多的公共場所。

3 結(jié) 果

36例乳腺癌患者，均完成了全程化療，化療完成率100%。經(jīng)精心治療及護(hù)理后，化療期間患者的生活質(zhì)量無明顯下降，病人及家屬均滿意。

4 討 論

目前乳腺癌化療多采用聯(lián)合化療方案，化療藥物在殺死腫瘤細(xì)胞的同時，對正常細(xì)胞組織也有毒害作用，從而產(chǎn)生一系列的不良反應(yīng)。提前了解化療藥物的要藥理作用、不良反應(yīng)，在用藥過程中給予相應(yīng)的護(hù)理干預(yù)措施，就能減輕或避免不良反應(yīng)的發(fā)生，提高患者治療的依從性，改善患者的生活質(zhì)量。在現(xiàn)代臨床護(hù)理中，通過對乳腺癌患者全面、系統(tǒng)的護(hù)理，不僅能消除患者化療前的恐懼、焦慮等不良心理反應(yīng)，同時提高了治療效果，幫助患者順利完成化療。

參考文獻(xiàn)

[1] 魏愛英，焦玉蓮，等.乳腺癌化療現(xiàn)狀與展望[J].中國醫(yī)院藥學(xué)雜志，2005，25（4）：361-363.

[2] 黃海珊，張靜平，等.乳腺癌病人的心理問題及護(hù)理[J].護(hù)理研究，2005，19（6）：945-947.

篇6

關(guān)鍵詞：乳腺癌；新輔助化療；近期療效

乳腺癌采取新輔助化療能夠有效減少患者腫瘤發(fā)展情況，如何提高新輔助化療療效一直是研究的重點(diǎn)問題。為進(jìn)一步探討乳腺癌治療中更為有效的新輔助化療方案，特回顧性分析我院患者的臨床資料，現(xiàn)報告如下。

1資料和方法

1.1一般資料

選取我院在2012年9月至2014年12月收治的乳腺癌患者104例，所有患者均為女性，經(jīng)過B超檢查確定患者腫瘤轉(zhuǎn)移情況，依照新輔助化療方案的不同分為EC組（52例）和ECT組（52例）。EC組患者年齡34～64歲，平均（46.32±8.68）歲，TNM分期29例患者為II期，23例患者為III期腫，有26例患者存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，其余患者未發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；ECT組患者年齡33～67歲，平均（43.65±11.37）歲，TNM分期28例患者為II期，24例患者為III期，有31例患者存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，其余患者未發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。兩組患者年齡、腫瘤分期及轉(zhuǎn)移情況均無統(tǒng)計學(xué)差異，P>0.05，具有可比性。

1.2方法

EC組患者采用表柔比星100mg/m2聯(lián)合環(huán)磷酰胺600mg/m2的EC方案輔助化療治療，在第一天靜脈滴注，ECT組患者采取ECT方案，在EC組的基礎(chǔ)上添加多西他賽100mg/m2靜脈滴注，在治療中，根據(jù)患者世紀(jì)情況給予雷尼替丁、托烷司瓊等藥物緩解胃腸反應(yīng)，所有患者化療每兩星期為一療程，化療四個療程觀察效果，

1.3觀察指標(biāo)

參照實(shí)體瘤的療效評價標(biāo)準(zhǔn)（RECIST）對臨床療效進(jìn)行評價，分為完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、病變穩(wěn)定（SD）和病變進(jìn)展（PD），以CR、PR為有效，SD、PD為無效；觀察并記錄患者治療過程中不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析

采用統(tǒng)計學(xué)軟件PEMS 3.1對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，療效及化療不良反應(yīng)發(fā)生情況均以%表示，組間差異采用X2檢驗，若P

2 結(jié)果

2.1兩組近期療效比較 ECT組治療總有效率84.62%（44/52），EC組為65.38%（34/52），ECT組明顯高于EC組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

表1 兩組近期療效比較 [例（%）]

2.2 兩組化療不良反應(yīng)比較 兩組患者不良反應(yīng)基本類似，主要不良反應(yīng)包括胃腸道反應(yīng)、肝功能受損以及白細(xì)胞減少等，EC組患者白細(xì)胞減小和血小板低下發(fā)生率明顯低于ECT組（P

表2 兩組患者化療不良反應(yīng)比較 [例（%）]

3.結(jié)論

目前新輔助化療被認(rèn)為是乳腺癌治療中的一種標(biāo)準(zhǔn)治療方案，有益于患者的綜合治療，但是對于新輔助治療的具體方案還沒有形成一定的標(biāo)準(zhǔn)[1-2]。澳大利亞的研究表明采用含蒽環(huán)類的聯(lián)合化療方案要比CMF方案效果好。表柔比星聯(lián)合環(huán)磷酰胺是目前臨床中常用的方案之一，前者可直接嵌入DNA核堿對之間，干擾癌細(xì)胞基因復(fù)制，從而對腫瘤起到抑制作用；后者環(huán)磷酰胺為常見的烷化劑類抗腫瘤藥，在體內(nèi)經(jīng)肝微粒體酶催化下可分解出對腫瘤細(xì)胞有細(xì)胞毒作用的酰胺氮芥及丙烯醛，發(fā)揮抗癌作用[3]。我院在對乳腺癌新輔助化療中，添加紫杉類藥物多西他賽抗腫瘤藥，可加強(qiáng)微管蛋白聚合作用，并抑制其解聚作用，破壞腫瘤細(xì)胞的正常分裂，達(dá)到抑制腫瘤的效果[4-5]。從研究結(jié)果來看，ECT方案治療有效率優(yōu)于EC組，兩組胃腸道反應(yīng)、口腔粘膜反應(yīng)、肝功能損害與心臟毒性等不良反應(yīng)的發(fā)生率無明顯差異，但ECT組白細(xì)胞減少和血小板低下的發(fā)生率高于EC組，治療過程中需注意。

參考文獻(xiàn)：

[1] 楊俊娥，陸蘇，劉紅等.不同新輔助化療方案治療乳腺癌近期療效觀察[J].中國腫瘤臨床，2011，38（7）：405-408.

[2]柳光宇，王玉潔.新輔助療法：乳腺癌抗HER-2靶向治療的試金石[J].中國癌癥雜志，2013，04（8）：584-589.

[3]嵇健，劉民鋒，楊翼鵬等.環(huán)磷酰胺聯(lián)合強(qiáng)的松建立人乳腺癌小鼠移植模型[J].中國腫瘤臨床，2014，10（10）：616-619.

篇7

【關(guān)鍵詞】艾迪注射液；CEF方案；乳腺癌

【中圖分類號】R737.9【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）11-31-02

化療是乳腺癌綜合治療中的重要環(huán)節(jié)，但化療藥物毒副作用多，選擇性差，長期使用會造成骨髓抑制和心、肝、腎及免疫系統(tǒng)功能的損害，影響生存質(zhì)量和治療的正常進(jìn)行。有研究報道，艾迪注射液具有顯著的增效減毒作用，與化療方案配合使用，可提高患者的生活質(zhì)量，減輕化療的毒副反應(yīng)，增加患者對化頻哪褪芐提高療效。我們選取52例乳腺癌患者，分組應(yīng)用艾迪注射液聯(lián)合CEF方案與單純CEF方案術(shù)前化療并進(jìn)行比較觀察，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料： 全部病例共52例，為2000年1月至2004年12月乳腺外科住院病人，按照抽信封法隨機(jī)分為2組，治療組32例，年齡29～81歲，平均（46.2±2.6）歲；病程7天～5個月，平均（30.4±11.2）天；左側(cè)21例，右側(cè)11例；按UICC國際TNM分期標(biāo)準(zhǔn)[1]，I期5例，Ⅱa期11例，Ⅱb期11例，Ⅲa期5例，Karnofsky評分[1]≥60分。對照阻20例，年齡31～72歲，平均（44.5±3.2）歲；病程5天～6個月，平均（31.8±10.6）天；左側(cè)12例，右側(cè)8例；TNM分期I期3例，Ⅱa期7例，Ⅱb期7例，Ⅲa期3例，Karnofsky評分≥60分。兩組在病程、年齡及病情分期等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，差異無顯著性，具有可比性。

1.2病例納入指標(biāo)： （1）單側(cè)原發(fā)乳腺癌的女性患者；（2）經(jīng)細(xì)胞學(xué)活檢和/或組織學(xué)明確診斷；（3）自愿接受手術(shù)前化療者；（4）用藥前未發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者；（5）無心、肝、腎功能和造血功能障礙者。

1.3治療方法： 兩組均用CEF方案：環(huán)磷酰胺（CTX）400～600mg/m2，氟尿嘧啶（52Fu）400～600mg/m2，均第1、8天用藥，表阿霉素（EPI）75～90mg/m2，第1天用藥，21天為1個周期，術(shù)前化療3個周期，休息2周后手術(shù)。同時處理各種并發(fā)癥。

治療組在聯(lián)合化療同期加用艾迪注射液（貴州益佰制藥股份有限公司生產(chǎn)）100ml溶于10%葡萄糖液400ml中靜脈滴注，1次/d，連用10d為1個周期。

1.4觀察指標(biāo)： （1）參照WHO制訂的實(shí)體瘤近期療效、急性和亞急性毒副反應(yīng)[1]。（2）治療前后的肝、腎功能變化情況。（3）治療前后生活質(zhì)量、體重。（4）手術(shù)后的病理淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及C2erbB22表達(dá)。

1.5療效、毒性反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)： 參照WHO制訂實(shí)體腫瘤近期療分級標(biāo)準(zhǔn)[1]，完全緩解（CR）：腫瘤完全消失，持續(xù)時間超過4周；部分緩解（PR）：腫瘤縮小≥50%，持續(xù)時間超過4周；無變化（NC）：腫瘤縮小

抗癌劑毒性反應(yīng)分級標(biāo)準(zhǔn)：外周白細(xì)胞（109/L）：0級≥4.0；Ⅰ級3.0～3.9；Ⅱ級2.0～2.9；Ⅲ級1.0～2.9；Ⅳ級

2結(jié)果

2.1 近期療效： 治療組CR 7例， PR 22例，NC 3例， PD 0例，有效率（CR+PR）為90.62%；對照組，CR3例， PR 12例，NC 5例，PD 0例，有效率為75.00%，兩組比較差異無顯著性意義（P>0.05）。

2.2毒副作用見表1。

結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計分析顯示，治療組嘔吐和外周白細(xì)胞降低的程度與對照組比較，差異有顯著性（P

2.3生活質(zhì)量（Karnofky評分）及體重結(jié)果見表2。

篇8

【關(guān)鍵詞】中晚期乳腺癌；同步放化療；CAF方案

【中圖分類號】R737 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0012-02

Study of T lymphocyte subsets with Concurrent chemoradiotherapy of CAF chemotherapy in patients with advanced breast cancer

【Abstract】Objective：To analyze the functional changes of T lymphocyte subsets with Concurrent chemoradiotherapy of CAF chemotherapy in different doxorubicin dose for advanced breast cancer and its relationship with the disease. Methods： using monoclonal antibody by indirect immunofluorescence to detect T lymphocyte subsets in the treatment of patients with advanced breast cancer. Results： CAF chemotherapy A group and B group compared with the index of T lymphocyte subsets were not significantly change， A group and B group of T lymphocytes in patients with advanced breast cancer and the indexes of subsets of C group were significantly decreased. Conclusion：cyclophosphamide （600mg/ m2， the first 1，8 days）， doxorubicin dose （40 mg/ m2， first days）， 5- fluorouracil （500mg/ m2， first days）， chemotherapy is the best solution to the synchronization on the CAF scheme. Can reduce the chemotherapy and radiation damage， improve the survival rate of wide application， suggestions.

【Key words】In advanced breast cancer； Concurrent chemoradiotherapy； CAF chemotherapy

中晚期乳腺癌病人免疫功能降低已經(jīng)為許多實(shí)驗所證實(shí)，通常被認(rèn)為是免疫調(diào)節(jié)功能失控所致。細(xì)胞水平上免疫調(diào)節(jié)以T 細(xì)胞為中心，正常狀態(tài)下，輔T淋巴細(xì)胞表面抗原受體識別抗原并與之結(jié)合后，細(xì)胞表面表達(dá)IL-2R，并產(chǎn)生IL-2，后者可與輔助T 細(xì)胞、N K細(xì)胞、B 細(xì)胞等前體細(xì)胞等表面的IL-2R 結(jié)合，激活上述細(xì)胞發(fā)揮一系列功能。放化療可引起人體T細(xì)胞亞群動態(tài)改變，這種動態(tài)改變是可逆的。

1 資料及方法

1.1 病例選擇

本研究選擇吉林北華大學(xué)附屬醫(yī)院、吉林市中心醫(yī)院經(jīng)組織病理學(xué)和/或細(xì)胞學(xué)確定為Ⅲ-Ⅳ期的乳腺癌患者90例為研究對象。

1.2 治療方法及檢測項目

（1）原發(fā)性乳腺癌患者90例，所有患者均為女性，術(shù)前均經(jīng)細(xì)胞學(xué)穿刺或病理學(xué)活檢明確診斷，按2012年NCCN指南乳腺癌分期為Ⅲ-Ⅳ期。將其隨機(jī)分為3組，每組30例。所有患者Karnofsky評分為60分以上，治療前行血常規(guī)，尿常規(guī)，肝、腎功能，心電圖，胸片以及腹部B超檢查。通過對比阿霉素劑量的相對減少，應(yīng)用國產(chǎn)單克隆抗體對乳腺癌患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群進(jìn)行動態(tài)檢測。

（2）A組環(huán)磷酰胺（600mg/m2，第1、8天） ，阿霉素劑量為（50 mg/ m2，第1天），5-氟尿嘧啶（500mg/ m2，第1天）方案同步放、化療；環(huán)磷酰胺（600mg/ m2，第1、8天） ，阿霉素劑量為（40 mg/ m2，第1天），5-氟尿嘧啶（500mg/ m2，第1天）方案同步放、化療；C組為環(huán)磷酰胺（600mg/ m2，第1、8天） ，阿霉素劑量為（30 mg/ m2，第1天），5-氟尿嘧啶（500mg/ m2，第1天）方案同步放、化療。放療與化療同步進(jìn)行，常規(guī)照射（1）鎖骨上/下野：照射劑量：DT 50 Gy/5周/25次，應(yīng)用電子線。（2）胸壁野：全胸壁DT 50 Gy/5周/25次。應(yīng)用X線或電子線照射。（3）腋窩照射野：6 MV-X線，鎖骨上區(qū)DT 50 Gy/5周/25次。3組均化療2-4周期。于治療結(jié)束后1周應(yīng)用直接免疫熒光法標(biāo)記抗原測定NK細(xì)胞及T細(xì)胞亞群。應(yīng)用流式細(xì)胞儀計算細(xì)胞數(shù)。采外周靜脈血5ml，EDTA抗凝。加人單克隆抗體相交聯(lián)的異硫氰酸熒光素（FITC）進(jìn)行免疫標(biāo)記；避光，室溫放置20 min，加人裂解液2 ml，避光放置5-12min，裂解紅細(xì)胞。離心后倒掉上清液.加入鞘液2 ml，再次離心，應(yīng)用流式細(xì)胞儀進(jìn)行檢測及應(yīng)用ELITE自動分析軟件進(jìn)行分析。

1.3 結(jié)果判斷

統(tǒng)計方法：統(tǒng)計學(xué)處理采用t檢驗法。P

2 結(jié)果

A組CD4+、CD8+略低于B組，NK和CD4+/CD8+比率略高于B組，2組之間無顯著性差異（P>0 05）。均在檢測藥盒的正常值范圍內(nèi)；C組CD4+，CD4+/CD8+，NK明顯高于A組和B組（P

3 討論

機(jī)體抗腫瘤免疫機(jī)制十分復(fù)雜，它涉及多種免疫成分，包括細(xì)胞和體液免疫，以及起免疫調(diào)節(jié)作用的各種可溶性分子?？鼓[瘤免疫一般以細(xì)胞免疫為主。T細(xì)胞亞群不同的變化可反映機(jī)體細(xì)胞免疫功能的改變。T細(xì)胞的數(shù)量和功能異?？墒鼓[瘤細(xì)胞逃避宿主的免疫監(jiān)視。T淋巴細(xì)胞中CD4+/CD8+的穩(wěn)定比例維持著細(xì)胞免疫反應(yīng)的平衡，只有在CD4+/CD8+比值正常時才能發(fā)揮抗腫瘤作用。CD4+細(xì)胞數(shù)量的變化可充分反映機(jī)體抗腫瘤免疫功能，輔助細(xì)胞誘導(dǎo)亞群（CD4+）具有強(qiáng)大的輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，誘導(dǎo)細(xì)胞介導(dǎo)的淋巴細(xì)胞溶解作用。CD8+包括細(xì)胞毒性T細(xì)胞和抑制性T細(xì)胞，對免疫應(yīng)答有重要的調(diào)節(jié)作用，活與腫瘤的存在、發(fā)展及荷瘤宿主的免疫抑制狀態(tài)密切相關(guān)。cD4+/CD8+比率反映了機(jī)體免疫狀態(tài)，保持一定的比率對維持機(jī)體的免疫應(yīng)答有重要意義，可預(yù)測患者的預(yù)后。外周血中淋巴細(xì)胞也包括NK細(xì)胞，不需致敏可以直接殺傷腫瘤細(xì)胞.是機(jī)體抗腫瘤第一道防線，在控制腫瘤轉(zhuǎn)移方面起主要作用。文獻(xiàn)報道中晚期乳腺癌患者T細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞的百分比均超出正常范圍，對機(jī)體免疫功能有明顯影響[1]?；颊呖赡艽嬖诓煌潭燃?xì)胞免疫功能抑制。以上結(jié)果表明，中晚期乳腺癌患者機(jī)體免疫系統(tǒng)可以發(fā)生較嚴(yán)重紊亂，隨著腫瘤的進(jìn)展，機(jī)體免疫功能愈發(fā)呈現(xiàn)下降趨勢。胡永華等研究表明，中晚期乳腺癌CD4+及NK明顯減少[2] 。

自1979 年Kung 等成功制備了抗人T 淋巴細(xì)胞并應(yīng)用于基礎(chǔ)和臨床免疫學(xué)研究以來，T 淋巴細(xì)胞亞群的研究日漸廣泛和深入，并且已經(jīng)成為評價人體免疫功能的重要方法。研究發(fā)現(xiàn)多種疾病原發(fā)或繼發(fā)存在T 淋巴細(xì)胞亞群異常，因此檢測T淋巴細(xì)胞亞群對探討疾病的病因、發(fā)病機(jī)制以及協(xié)助臨床診斷與治療等都有重要的價值。中晚期乳腺癌病人免疫功能降低已經(jīng)為許多實(shí)驗所證實(shí)[3]，通常被認(rèn)為是免疫調(diào)節(jié)功能失控所致。細(xì)胞水平上免疫調(diào)節(jié)以T 細(xì)胞為中心，正常狀態(tài)下，輔T 淋巴細(xì)胞表面抗原受體識別抗原并與之結(jié)合后，細(xì)胞表面表達(dá)IL-2R ，并產(chǎn)生IL-2，后者可與輔助T 細(xì)胞、N K細(xì)胞、B 細(xì)胞等前體細(xì)胞等表面的IL-2R結(jié)合，激活上述細(xì)胞發(fā)揮一系列功能[4]。放化療可引起人體T細(xì)胞亞群動態(tài)改變，這種動態(tài)改變是可逆的。

本臨床研究及調(diào)研數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)處理得出結(jié)果，CAF方案放化療后A組和B組比較T 淋巴細(xì)胞亞群各項指標(biāo)均無明顯動態(tài)變化，A組和B組中晚期乳腺癌病人T 淋巴細(xì)胞亞群各項指標(biāo)與C組比較均明顯降低；表明環(huán)磷酰胺（600mg/m2，第1、8天）、阿霉素劑量為（40 mg/m2，第1天）、5-氟尿嘧啶（500mg/m2，第1天）方案同步放、化療為最佳CAF方案?？梢詼p輕化療及放射性損傷，提高患者生存率，建議廣泛普及應(yīng)用。

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