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關(guān)鍵詞： 糖尿病腎病；中藥；中西醫(yī)結(jié)合
糖尿病腎?。―iabetic nephropathy，DN）是臨床常見(jiàn)和多發(fā)的糖尿病并發(fā)癥，同時(shí)，糖尿病腎病也是糖尿病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，又是終末期腎病主要原因[1]。糖尿病腎病為糖尿病主要的微血管并發(fā)癥，主要指糖尿病性腎小球硬化癥，一種以血管損害為主的腎小球病變。早期多無(wú)癥狀，血壓可正常或偏高。其發(fā)生率隨著糖尿病的病程延長(zhǎng)而增高。糖尿病早期腎體積增大，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，呈高濾過(guò)狀態(tài)，以后逐漸出現(xiàn)間隙蛋白尿或微量白蛋白尿，隨著病程的延長(zhǎng)出現(xiàn)持續(xù)蛋白尿、水腫、高血壓、腎小球?yàn)V過(guò)率降低，進(jìn)而腎功能不全、尿毒癥，是糖尿病主要的死亡原因之一[2]。有數(shù)據(jù)表明，約有20%～30%的糖尿病患者會(huì)發(fā)展為糖尿病腎病[3]。因此，對(duì)于糖尿病腎病的治療是臨床上的一個(gè)重點(diǎn)。文章選擇2007年11月～2010年11月治療的糖尿病腎病患者68例，分別采用不同的治療方法進(jìn)行治療，觀察不同方法對(duì)糖尿病腎病的治療效果，為今后糖尿病腎病的治療提供一定的臨床數(shù)據(jù)。
1 資料與方法
1.1 一般資料：選擇我院2007年11月～2010年11月以來(lái)于我院治療的糖尿病腎病患者68例，其中男38例，女30例，年齡45～78歲，平均（66±16.8）歲。糖尿病病程在6～24年不等，平均患病時(shí)間（14.5±7.4）年。68例糖尿病腎病患者中，早期糖尿病腎病患者24例，臨床期糖尿病腎病患者44例。糖尿病腎病合并高血壓患者26例，合并腎功能不全患者12例。本組病例排除其他原因?qū)е履I功能不全者。
1.2 分組情況以及治療方法：68例患者隨機(jī)分為兩組，一組為中藥治療組，采用中藥組方進(jìn)行治療，另一組為中西醫(yī)結(jié)合治療組，在中藥組方治療的基礎(chǔ)上注射胰島素以及西藥辛伐他丁。具體治療方法如下：①中藥治療組：訶子（去核）、紅花、豆蔻、余甘子、姜黃、小檗皮等各15 g，蒺藜、金礞石、刺柏、刀豆、熊膽、牛黃各10 g。以上藥物除熊膽、牛黃另研細(xì)粉外，其余一起研成細(xì)粉，過(guò)篩，加入熊膽、牛黃細(xì)粉，混勻，用渣馴膏加適量水泛丸，陰干，即得。服用方法：3次/d，20 g/次，3個(gè)月為1個(gè)療程。②中西醫(yī)結(jié)合治療組：在上述中藥治療的基礎(chǔ)上，口服辛伐他?。ò不杖帢I(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20031154）每晚頓服，療程為3個(gè)月。兩組患者在進(jìn)行藥物治療的同時(shí)，均進(jìn)行糖尿病飲食和注射胰島素控制血糖。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[4]：療效判斷參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中糖尿病腎病的療效標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定。①顯效：臨床癥狀、體征消失或明顯減輕；24 h尿白蛋白定量恢復(fù)正?；蛳陆?0％以上或者血肌酐恢復(fù)正常或下降30％以上；②有效：臨床癥狀、體征明顯改善，24 h尿白蛋白定量下降10％～29％或血肌酐下降10％～29％；③無(wú)效：臨床癥狀、體征改善不明顯或無(wú)改善，24 h尿白蛋白定量或者血肌酐無(wú)變化或者下降水平在10%以下。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
兩種不同治療方法對(duì)糖尿病腎病的治療效果比較：見(jiàn)表1。
表1 不同治療方法對(duì)糖尿病腎病的治療效果[例（%）]
組別例數(shù)顯效有效無(wú)效總有效率（%）中藥治療組3411（32.35）15（44.12）8（23.53）76.47中西醫(yī)結(jié)合治療組3421（61.76）①8（23.53）5（14.71）85.29①注：與中藥治療組比較，①P＜0.01
兩組經(jīng)3個(gè)月治療后，均取得一定的治療效果，其中，中西醫(yī)結(jié)合治療組的顯效例數(shù)極顯著高于中藥治療組（P＜0.01），同時(shí)，中西醫(yī)結(jié)合治療組的總有效率也顯著高于中藥治療組（P＜0.01）。
3 討論
糖尿病腎病是糖尿病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，如果治療不及時(shí)，很可能導(dǎo)致嚴(yán)重腎功能衰竭，最后導(dǎo)致死亡。目前，對(duì)于糖尿病腎病的治療方法有很多，而我國(guó)傳統(tǒng)的中醫(yī)早在2000多年前就開(kāi)始對(duì)此病進(jìn)行治療，本組所選中藥具有消渴固本、活血通經(jīng)、祛瘀止痛的功效，而辛伐他丁是治療糖尿病慢性腎病的常用藥，具有降低血液膽固醇、增強(qiáng)腎臟健康的功能，因此，它與中藥合用，能夠有效地治療糖尿病腎病。
本組數(shù)據(jù)顯示：中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病腎病的總有效率顯著高于單純中藥治療組。因此，對(duì)于糖尿病腎病的治療可選用中西醫(yī)結(jié)合進(jìn)行治療。
4 參考文獻(xiàn)
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關(guān)鍵詞：糖尿病；腎功能衰竭；臨床治療；方法
據(jù)世界衛(wèi)生組織調(diào)查，近年來(lái)，糖尿病的患病率逐年增加，目前世界上已有大約1.6億糖尿病患者，而我國(guó)就有大約4000多萬(wàn)的糖尿病患者，占全球糖尿病人數(shù)的1/4，此外，糖尿病的發(fā)病率在20-70歲的人群高達(dá)10%，相繼而產(chǎn)生的腎病并發(fā)率也是逐年增加的。糖尿病腎病是糖尿病常見(jiàn)并發(fā)癥之一，是由糖尿病引起微血管障礙導(dǎo)致腎小球血管硬化，進(jìn)而出現(xiàn)腎小球慮過(guò)異常，導(dǎo)致蛋白尿，重者出血尿毒癥、腎功能衰竭。當(dāng)患者的各項(xiàng)指標(biāo)穩(wěn)定，且無(wú)嚴(yán)重的并發(fā)癥，Scr≥528μmol/L時(shí)，即可以采取透析治療；即使有嚴(yán)重的并發(fā)癥，Scr≥440μmol/L時(shí)也可以開(kāi)始透析治療。對(duì)于由于透析造成的血容量的變化、血壓異常、心率紊亂、感染等并發(fā)癥，要密切關(guān)注患者的生命體征，早發(fā)現(xiàn)、早控制。中醫(yī)認(rèn)為糖尿病并發(fā)腎功能衰竭是由患者氣陰兩虛引起的，臨 床表現(xiàn)為肝腎不足、氣陰兩傷。中醫(yī)則根據(jù)肝腎二經(jīng)實(shí)施配伍，滋補(bǔ)肝腎、活絡(luò)通血，達(dá)到了很好的降血糖和調(diào)理氣血平衡的作用，且方法靈活多樣，副作用小，安全性高，臨床價(jià)值高，值得廣泛應(yīng)用。綜上所述，對(duì)于糖尿病合并腎功能衰竭的患者進(jìn)行血液透析的同時(shí)應(yīng)用中醫(yī)藥療法，療效優(yōu)于單獨(dú)應(yīng)用血液透析治療糖尿病和并腎功能衰竭，但應(yīng)嚴(yán)格掌握血液透析的適應(yīng)癥，減少并發(fā)癥的發(fā)生，延長(zhǎng)患者生命，提高生活質(zhì)量。
參考文獻(xiàn)
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[關(guān)鍵詞] 糖尿病腎?。话⑼蟹ニ?；替米沙坦；聯(lián)合治療
[中圖分類(lèi)號(hào)] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2012）01（b）-055-02
Therapeutic efficacy of atorvastatin combined with telmisartan in the treatment of early diabetic nephropathy
WU Zhijian
Traditional Chinese Medicine Hospital of Taojiang County in Hunan Province, Taojiang 413400, China
[Abstract] Objective: To observe the therapeutic efficacy of telmisartan combined with atorvastatin in the treatment of early diabetic nephropathy. Methods: Seventy cases were randomly assigned to treatment group and control group. The treatment group was given atorvastatin and telmisartan, and the control group was given atorvastatin alone. UAE, SCr, BUN, CysC and DN staging before and after 3 months treatment were analyzed and adverse events were recorded. Results: The treatment outcome was significantly better in the treatment group than that in the control group (P
[Key words] Diabetic nephropathy; Atorvastatin; Telmisartan; Combined therapy
糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）是糖尿病最常見(jiàn)和最嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一，已成為腎功能衰竭的首位病因，本病以進(jìn)行性腎臟纖維化為特征，常在5～10年發(fā)展至終末期腎衰竭，臨床治療相當(dāng)辣手，因此早期防治越來(lái)越被眾多臨床醫(yī)師關(guān)注[1]。近年來(lái)有報(bào)道稱(chēng)他汀類(lèi)藥物和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等對(duì)糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展有防治作用，為證實(shí)其臨床療效，筆者在臨床中做了相關(guān)研究，現(xiàn)報(bào)道如下：
1 資料與方法
1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)
2009年1月～2011年6月本院收治的早期DN患者83例，其中，男39例，女44例，年齡42～77歲，病程3～27年，所有患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，且同時(shí)符合2007年KDOQI糖尿病腎病指南診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，按DN分期均屬于Ⅲ期（糖尿病腎病早期）。
1.2 一般資料
排除最近1個(gè)月內(nèi)服用ARB類(lèi)降壓藥或影響血脂的藥物者，原發(fā)性腎臟病、大血管動(dòng)脈粥樣硬化、腫瘤、甲狀腺疾病、糖尿病急性并發(fā)癥和急性感染等。最后納入觀察患者70例，按納入觀察先后順序編號(hào)，采用SPSS 18.0產(chǎn)生的隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各35例，其中，治療組男15例，女20例，年齡42～76歲，平均（53.9±8.3）歲，病程3～25年，平均（7.6±2.6）年；對(duì)照組男14例，女21例，年齡42～77歲，平均（54.2±8.8）歲，病程3～26年，平均（7.8±2.8）年。經(jīng)統(tǒng)計(jì)，兩組患者性別、年齡、病程等一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。
1.3 治療方法
兩組患者均給予糖尿病飲食，控制血糖，糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡等常規(guī)治療，在血糖達(dá)正常范圍2周后給予不同干預(yù)手段。治療組給予阿托伐他汀（國(guó)藥準(zhǔn)字H19990258，北京紅惠生物制藥股份有限公司生產(chǎn)，10 mg/片）20 mg/d、替米沙坦（國(guó)藥準(zhǔn)字H20052597，湖南迪諾制藥有限公司生產(chǎn)，40 mg/片）40 mg/d；對(duì)照組給予阿托伐他汀20 mg/d，有高血壓者予除ARB以外的降壓藥，如鈣離子拮抗肌、利尿劑等。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。
1.4 觀察指標(biāo)
檢測(cè)兩組患者治療前后尿蛋白定量（UAE）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑C（CysC），統(tǒng)計(jì)治療前后兩組患者的DN分期情況，記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
所有數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0軟件處理，組內(nèi)和組間計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
兩組患者治療前后相關(guān)指標(biāo)變化見(jiàn)表1，所有患者治療期間均未出現(xiàn)高鉀血癥和腎功能衰竭等嚴(yán)重不良反應(yīng)。治療組出現(xiàn)咳嗽3例，頭昏、頭痛各1例；對(duì)照組頭痛1例，頭昏2例，治療組出現(xiàn)輕微不良反應(yīng)率略高于對(duì)照組，但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.565，P＞0.05）。治療組治療后DN分期Ⅰ～Ⅱ期26例、Ⅲ期9例；對(duì)照組治療后DN分期Ⅰ～Ⅱ期14例、Ⅲ期21例，治療組療效優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=8.400，P＜0.05）。
表1顯示兩組患者治療后UAE、SCr、BUN、CysC均有明顯下降，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且治療后治療組的UAE、SCr、BUN、CysC均低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
3 討論
糖尿病患者一旦出現(xiàn)蛋白尿，如果不積極有效的治療，腎小球?yàn)V過(guò)率將快速明顯下降，呈逐年下降趨勢(shì)，在較短的時(shí)間內(nèi)將進(jìn)入DN臨床期甚至終末期腎功能衰竭[3]。DN發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，目前認(rèn)為與高血糖狀態(tài)下腎內(nèi)糖代謝紊亂、血流動(dòng)力學(xué)因素、脂代謝異常等有關(guān)，在上述異常因素的影響下，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)水平升高導(dǎo)致其持續(xù)進(jìn)展。
其治療方法需要綜合運(yùn)用，首先需要嚴(yán)格地控制血糖，以改善腎小球高濾過(guò)率及腎臟增大等早期DN改變，同時(shí)可減少糖基化終末產(chǎn)物生成，以減輕對(duì)腎臟損害，延緩 DN進(jìn)程。其次是降脂，近年來(lái)不少臨床研究證實(shí)[4-5]他汀類(lèi)藥物除了降脂外，對(duì)許多本身無(wú)明顯高脂血癥的患者也能改善腎功能、延緩腎功能衰退，相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究亦表明他汀類(lèi)藥物可干預(yù)自由基、減低或阻止血清內(nèi)皮素、心鈉素的產(chǎn)生和分泌、降低C反應(yīng)蛋白的水平以及升高一氧化氮水平，從而促進(jìn)腎小球硬化的修復(fù)、減少細(xì)胞外基質(zhì)沉淀、減少炎癥介質(zhì)分泌、減輕免疫損傷、并能改善腎臟受損的微血管[6-7]。最后是降壓，腎素-血管緊張素系統(tǒng)在DN發(fā)病中起重要作用，臨床應(yīng)用ARB類(lèi)藥物可拮抗血管緊張素Ⅱ受體，擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，改善腎小球基膜通透性，從而改善腎小球?yàn)V過(guò)率和腎小管重吸收功能，改善腎小球高濾過(guò)狀態(tài)和腎血流動(dòng)力學(xué)，以減少尿蛋白排泄。國(guó)外研究亦說(shuō)明ARB除降壓作用外，還有一些非降壓依賴(lài)性機(jī)制對(duì)減少蛋白尿，延緩 DN進(jìn)展及終末期腎衰的發(fā)生有較好的作用[8]。
筆者研究發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀聯(lián)合替米沙坦防治早期糖尿病腎病療效明顯，能明顯降低尿白蛋白排泄率、改善腎功能，延緩或逆轉(zhuǎn)DN病情進(jìn)展，比單純應(yīng)用阿托伐他汀好，且不良反應(yīng)發(fā)生率并未增高。
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【關(guān)鍵詞】 慢性尿酸性腎?。涣兜攸S湯；防己黃芪湯；臨床療效
【中圖分類(lèi)號(hào)】R259 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A 【文章編號(hào)】1007-8517（2013）18-0041-01
慢性尿酸性腎病主要見(jiàn)于原發(fā)性高尿酸血癥患者，中老年男性發(fā)病率較高，高尿酸血癥是其發(fā)病的主要病理學(xué)基礎(chǔ)。對(duì)于慢性尿酸性腎病，如治療不當(dāng)或延誤治療，病情可惡化并發(fā)展為終末期腎衰竭而需要透析治療，給病人及其家庭帶來(lái)較大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。本病的嚴(yán)重程度與血尿酸升高程度及持續(xù)時(shí)間呈正相關(guān)，控制血尿酸是防止病情惡化的有效措施，目前西醫(yī)治療主要是服用抑制尿酸合成藥，但其臨床療效有限，且長(zhǎng)期服用該類(lèi)藥有一定副作用，因而不宜長(zhǎng)期使用，如果采用中西醫(yī)結(jié)合治療可達(dá)到較好的療效。因中藥治療可以避免或減輕長(zhǎng)期服用西藥所帶來(lái)的肝腎損害等毒副作用，且其療效肯定，因而受到臨床醫(yī)生的重視。筆者所在科室采用中藥內(nèi)服治療本病，取得了較好療效。報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料選取2011年3月至2012年12月我院收治的原發(fā)性慢性尿酸性腎病50例患者作為研究對(duì)象，所選患者均符合全國(guó)中醫(yī)腎病專(zhuān)題研討會(huì)海南會(huì)議擬訂的原發(fā)性慢性尿酸性腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，男38例，女12例；年齡34～67歲，平均（51.5±17.3）歲；門(mén)診病人39例，住院病人1l例。
1.2 治療方法①一般治療：禁酒，控制肥甘厚味飲食；大量飲水，保持尿量在2000—3000ml/日；根據(jù)病情口服碳酸氫鈉片劑；如伴高血壓者則采用口服降壓藥物以控制血壓。②中藥治療：采用六味地黃湯合防己黃芪湯加減治療。組方如下：山藥12g，山萸肉12g，熟地黃12g，丹皮12g，澤瀉12g，茯苓12g，黃芪30g，漢防己10g，白術(shù)10g，玉米須60g，薏苡仁15g，扁蓄10g，紅花10g，丹參10g。每日1劑，水煎2次溫服。共治療3個(gè)月。
1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)參照全國(guó)中醫(yī)腎病專(zhuān)題研討會(huì)海南會(huì)議（1999）擬定的標(biāo)準(zhǔn)。顯效：癥狀、體征基本消失，關(guān)節(jié)功能基本恢復(fù)正常，血尿酸濃度恢復(fù)正常，尿毒癥期時(shí)血肌酐下降≥25%；有效：癥狀、體征顯著減輕，血尿酸、腎功能好轉(zhuǎn)，但未達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn)；無(wú)效：癥狀、體征無(wú)改善或加重，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)無(wú)變化或升高?？傆行?顯效率+有效率。
2 結(jié)果
本組50例中，顯效11例，有效30例，無(wú)效9例，總有效率82%。
3 討論
慢性尿酸性腎病是由于體內(nèi)嘌呤代謝紊亂，血尿酸產(chǎn)生過(guò)多或排泄減少，尿酸鹽結(jié)晶沉積于腎間質(zhì)而引起的腎臟病變，也常稱(chēng)之為痛風(fēng)。腎病。臨床表現(xiàn)可有尿酸結(jié)石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、血尿酸升高及腎小管功能損害，多合并有輕中度高血壓、高脂血癥及代謝綜合征，本病易產(chǎn)生動(dòng)脈硬化和心血管疾病。近年來(lái)，隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的改變，蛋白質(zhì)及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，其發(fā)病有年輕化趨勢(shì)，加之人口老齡化的加快，高尿酸血癥及尿酸性腎病的患病率也日益增多。
目前西醫(yī)治療多采用抑制尿酸合成，促進(jìn)尿酸排泄等方法。常用的別嘌醇、秋水仙堿等藥物使用后可能導(dǎo)致不良反應(yīng)的發(fā)生，且停藥后血尿酸極易反跳，不能有效改善腎損。開(kāi)展中醫(yī)中藥研究，防治慢性尿酸性腎病，利用中藥的綜合調(diào)理、雙相調(diào)節(jié)等優(yōu)勢(shì)來(lái)調(diào)節(jié)尿酸水平，改善遠(yuǎn)期預(yù)后、預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作等具有很好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
根據(jù)慢性尿酸性腎病的臨床癥狀表現(xiàn)，可以將之歸屬于中醫(yī)之“痹證”、“歷節(jié)病”、“石淋”、“腰痛”、“水腫”等范疇。中醫(yī)認(rèn)為，本病多由于先天稟賦不足，后天多食肥甘厚味等，致脾腎功能受損，水濕運(yùn)化失常，聚濕生痰。因此，脾腎兩虛、濕瘀內(nèi)阻是其根本病機(jī)。胡耀琪等人。也認(rèn)為其病機(jī)以痰濁濕瘀為標(biāo)，脾腎虧虛為本。臨床上，脾腎虧虛則表現(xiàn)出全身困乏、腰酸、浮腫及夜尿增多等臨床癥狀；濕瘀內(nèi)阻則出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛結(jié)節(jié)及濕熱淋癥等。綜合上述分析可以看出，如采用中藥治療必須標(biāo)本兼顧，將護(hù)腎作為治療本病的根本原則以治其本，故選六味地黃湯；同時(shí)還通過(guò)健脾以固本護(hù)腎。除此之外，還須清利濕熱及活血化瘀以治其標(biāo)，故在六味地黃湯的基礎(chǔ)上加用防己黃芪湯。有關(guān)防己黃芪湯對(duì)慢性尿酸性腎病的臨床療效，韓洪采用了隨機(jī)對(duì)照的研究方法表明，該方治療慢性尿酸性腎病能達(dá)到降低血尿酸、血肌酐的治療目的，對(duì)慢性尿酸性腎病有較好的療效，且久服未發(fā)現(xiàn)毒副作用。在上述兩方基礎(chǔ)上，再加用紅花、丹參以祛其瘀，扁蓄、玉米須增強(qiáng)清利濕熱之功。因此能有效控制痛風(fēng)的反復(fù)發(fā)作，明顯改善腎功能，且無(wú)不良反應(yīng)。
參考文獻(xiàn)
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關(guān)鍵詞 2型糖尿病；腦梗死；頸動(dòng)脈粥樣硬化；復(fù)方丹參滴丸
中圖分類(lèi)號(hào)：R587.1/R743.3 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1006-1533（2017）10-0021-03
Effect of Danshen dropping pill of combined with atorvastatin calcium in treatment of patients with type 2 diabetes and acute cerebral infarction
SU Yi
（Caoyang Street Community Health Service Center of Putuo District， Shanghai 201805， China）
ABSTRACT Objective： Evaluate the effect of Danshen Dripping Pills combined with atorvastatin calcium in treatment of type 2 diabetes mellitus with acute cerebral infarction. Methods： Results After 6 months of treatment， the levels of blood lipids and inflammatory factors， the total number of carotid plaques， the area of intima-media thickness （IMT） and the susceptibility of plaque were detected and compared. The NIHSS score before and after treatment were compare. Results： The levels of TC， LDLC and TG in the observation group were significantly lower than those in the control group（P
KEY WORDS type 2 diabetes； cerebral infarction； atherosclerosis； Danshen dripping pill
糖尿病易引l脂代謝紊亂及血管病變，引起全身各器官慢性損傷如腦梗死。流行病學(xué)資料顯示糖尿病患者的腦梗死發(fā)病率及致死率均高于非糖尿病者，而糖尿病引起的頸動(dòng)脈粥樣硬化（CAS）與梗死密切相關(guān)[1]。糖尿病合并急性腦梗死患者的預(yù)后差，生存期短，除盡快恢復(fù)腦部供血外，及時(shí)穩(wěn)定CAS斑塊、糾正高血脂及體內(nèi)炎癥對(duì)預(yù)后有重要意義[2]。復(fù)方丹參注射液臨床廣泛用于治療心腦血管疾病，對(duì)于改善腦部血流、調(diào)節(jié)血脂、控制動(dòng)脈粥樣硬化、調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激狀態(tài)具有很好的療效。本研究報(bào)道采用復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合阿托伐他汀治療2型糖尿病合并急性腦梗死患者的療效及對(duì)患者血脂、CAS斑塊及炎癥因子水平的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集2012年10月―2015年12月收治的2型糖尿病合并急性腦梗死患者136例，均為發(fā)病4周內(nèi)入院或就診，經(jīng)外院MRI掃描診斷為急性腦梗死，頸部血管超聲檢查確診存在頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。急性腦梗死符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；2型糖尿病符合2013年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)[4]。按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對(duì)照組各68例，觀察組中男性42例，女性26例，平均年齡（62.5±4.6）歲，平均糖尿病病程（5.5±1.3）年；對(duì)照組中男性45例，女性23例，平均年齡（61.7±5.2）歲，平均糖尿病病程（5.6±1.6）年。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。排除對(duì)復(fù)方丹參滴丸過(guò)敏、嚴(yán)重心肺疾病、肝腎功能不全、罹患腫瘤患者和懷孕及哺乳期婦女。
1.2 方法
對(duì)兩組患者均進(jìn)行常規(guī)調(diào)控血壓、血糖和血脂等基礎(chǔ)治療，對(duì)照組給予阿托伐他汀鈣片10 mg/d；治療組給予阿托伐他汀鈣片10 mg/d和復(fù)方丹參滴丸10丸/次，3次/d。治療6個(gè)月后，觀察治療前后患者的①總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDLC）、高密度脂蛋白（HDLC）水平變化；②雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸分動(dòng)脈分叉處及頸內(nèi)動(dòng)脈結(jié)構(gòu)，頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度（IMT）、斑塊面積及數(shù)量變化；③C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、[瘤壞死因子（TNF-α）含量變化；④神經(jīng)功能缺損程度采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中評(píng)分量表（NIHSS）[5] ，分?jǐn)?shù)越低表明療效越好；⑤治療過(guò)程中不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
2.1 兩組治療前后血脂變化
治療后兩組患者的LDLC、HDLC、TC、TG水平較治療前有顯著改善（P
2.2 兩組頸動(dòng)脈多普勒超聲指標(biāo)分析
治療后兩組患者頸動(dòng)脈IMT、內(nèi)膜斑塊、斑塊面積及易損斑塊所占比例均較治療前顯著降低（P0.05），在斑塊面積，及易損斑塊顯著低于于對(duì)照組（P
2.3 兩組治療前后炎癥因子水平及NIHSS評(píng)分
治療后兩組患者的炎癥因子高表達(dá)狀態(tài)均得到糾正，與治療前相比顯著降低（P
2.4 不良反應(yīng)
觀察組發(fā)生肝功能異常3例、皮疹4例、胃腸道反應(yīng)7例；對(duì)照組發(fā)生肝功能異常2例、眩暈2例、過(guò)敏3例、胃腸道反應(yīng)8例，組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
3 討論
糖尿病會(huì)顯著增加患者腦梗死風(fēng)險(xiǎn)。Baradaran等[6]報(bào)道糖尿病引起的缺血性腦病是糖尿病患者致殘、致死的主要原因，動(dòng)脈粥樣硬化引起的并發(fā)癥占糖尿病患者死亡的80%。動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死的重要病因，薈萃分析表明，2型糖尿病患者的動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生年齡較非糖尿病者大大提前，其中高血糖、血高胰島素癥、脂代謝紊亂、血管內(nèi)皮受損、血小板活化、高C反應(yīng)蛋白和高同型半胱氨酸等均與其密切相關(guān)[7]。
[關(guān)鍵詞] 成人隱匿性自身免疫性糖尿??；老年患者；胰島素強(qiáng)化；胰島β細(xì)胞功能
[中圖分類(lèi)號(hào)] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）03（a）-0116-03
成人隱匿性自身免疫性糖尿病是一種亞型1型糖尿病，主要是由于自身免疫細(xì)胞功能出現(xiàn)障礙引發(fā)的疾病[1]，多發(fā)生于老年人群，其臨床癥狀與2型糖尿病較為相似，但其發(fā)病機(jī)制明顯不同。臨床治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病多以胰島素強(qiáng)化治療為主，效果顯著[2]。該研究特選取50例老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者和50例老年2型糖尿病患者進(jìn)行對(duì)比研究，對(duì)比兩種糖尿病患者進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療的臨床療效，以探討胰島素強(qiáng)化方法治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病的臨床療效及其對(duì)胰島β細(xì)胞功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
于2010年1月―2015年6月該院收治的糖尿病患者中，隨機(jī)選取50例老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者和50例老年2型糖尿病患者進(jìn)行對(duì)比研究，分別將其設(shè)置為觀察組和對(duì)照組。對(duì)照組中，男女比值為24：26，年齡分布于61～89歲之間，平均年齡為（75.17±8.32）歲；觀察組中，男女比值為25：25，年齡分布于62～88歲，平均年齡為（75.21±8.63）歲。兩組就臨床資料進(jìn)行對(duì)比分析，P>0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可進(jìn)行對(duì)比研究。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
糖尿病診斷參照1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：患者出現(xiàn)糖尿病癥狀；任意時(shí)間的血糖超過(guò)11.1 mmol/L；空腹血糖值超過(guò)7.0 mmol/L。如患者滿足以上3條中的任意2條，即可被確診為糖尿病。
成人隱匿性自身免疫性糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：患者符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；疾病發(fā)作時(shí)患者年齡>15歲；發(fā)病后半年內(nèi)未出現(xiàn)酮癥；BMI指數(shù)不超過(guò)23 kg/m2；連續(xù)3個(gè)月以上的血漿谷氨酸脫羧酶抗體檢測(cè)為陽(yáng)性。
1.3 研究方法
兩組患者均進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療。給予患者門(mén)冬氨酸胰島素（商品名：諾和銳；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20100124；規(guī)格：3 mL：300IU×1支/盒），初始劑量為每天0.5 U/kg，分別于三餐前皮下注射；根據(jù)患者的病情變化和糖尿病分型，在原有的胰島素用量上考慮是否增加使用劑量，每次增加劑量幅度為10%，增加的劑量均勻分配在每天3餐前皮下注射。
兩組患者均進(jìn)行為期3個(gè)月的治療。分別于治療前和治療后，采集患者的清晨空腹肘靜脈血進(jìn)行血糖、糖化血紅蛋白、胰島素、C肽檢測(cè)；給予患者75 g葡萄糖溶液口服，2 h后再次采集患者的肘靜脈血，檢測(cè)血糖、糖化血紅蛋白、胰島素、C肽。血糖檢測(cè)方法為葡萄糖氧化酶法，糖化血紅蛋白檢測(cè)方法為高壓液相色譜法，胰島素和C肽均采取放射免疫法檢測(cè)。
1.4 觀察指標(biāo)
對(duì)比兩組患者治療前、后的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血紅蛋白（HbAlC）、空腹胰島素（FIns）、餐后2 h胰島素（ h Ins）、空腹C肽（CP0）、餐后2 h C肽（CP2）以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）。HOMA-β=（胰島素水平×空腹血糖值）/22.5×100%，正常人的HOMA-β值為100%，HOMA-β指數(shù)越高，說(shuō)明胰島β細(xì)胞的分泌功能越好[5]。
1.5 統(tǒng)計(jì)方法
在SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件中錄入數(shù)據(jù)，并進(jìn)行處理。計(jì)量資料表示為（x±s），進(jìn)行t檢驗(yàn)。當(dāng)P
2 結(jié)果
與治療前相比，治療后兩組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素、餐后2 h胰島素、空腹C肽、餐后2 h C肽以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)均得到顯著改善（P0.05），但觀察組患者的胰島素、C肽以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)較之對(duì)照組均明顯更低（P
表1 治療前后兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比（x±s）
注：與治療前相比，*P
3 討論
近年來(lái)，人們的生活水平不斷得到提高，飲食結(jié)構(gòu)逐漸發(fā)生改變，加上人口老齡化的加劇，糖尿病的患病率逐年上升。成人隱匿性自身免疫性糖尿病屬于1型糖尿病的一種，是一種亞型1型糖尿病，其發(fā)病人數(shù)在糖尿病的總發(fā)病人數(shù)中所占比例約為10%～15%。成人隱匿性自身免疫性糖尿病的臨床癥狀與2型糖尿病較為相似，均表現(xiàn)為機(jī)體內(nèi)糖代謝紊亂，且均多發(fā)生于老年人群，但二者的發(fā)病機(jī)制并不相同。2型糖尿病是由于機(jī)體對(duì)胰島素的抵抗力增高而引發(fā)的血糖代謝紊亂，患者的胰島素分泌較為正常[6]；而成人隱匿性自身免疫性糖尿病主要是由于T淋巴免疫細(xì)胞功能出現(xiàn)障礙引發(fā)的自身免疫性疾病，患者的胰島素β細(xì)胞功能受到影響，導(dǎo)致胰島素分泌不足，進(jìn)而引發(fā)免疫系統(tǒng)功能障礙，并累及心臟、腎、血管、神經(jīng)等多個(gè)器官和系統(tǒng)[7]，如患者未能得到及時(shí)、有效的治療，很可能會(huì)危及患者的生命安全。因此，臨床上應(yīng)積極研究和探討成人隱匿性自身免疫性糖尿病的治療方法。
目前，臨床治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病以血糖控制、改善胰島素β細(xì)胞分泌功能為主，多采用胰島素進(jìn)行治療。胰島素強(qiáng)化治療是近年來(lái)應(yīng)用于臨床的新型治療方法，通過(guò)對(duì)患者進(jìn)行全天連續(xù)胰島素泵入，從而使患者的血糖能夠有效維持穩(wěn)定水平[8]。成人隱匿性自身免疫性糖尿病早期患者的胰島β細(xì)胞功能障礙尚未十分嚴(yán)重，早期給予患者胰島素強(qiáng)化治療，能夠有效改善患者的胰島素β分泌功能，減輕機(jī)體內(nèi)胰島素β細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，延緩胰島素β細(xì)胞的損傷進(jìn)展[9]。該研究為了探討胰島素強(qiáng)化治療對(duì)成人隱匿性自身免疫性糖尿病的療效和對(duì)胰島素β細(xì)胞功能的影響，特對(duì)成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者進(jìn)行研究，研究結(jié)果顯示，進(jìn)行研究的成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者在治療結(jié)束后其血糖水平均得到改善，其胰島素分泌增多，胰島β細(xì)胞功能指數(shù)得到改善；C肽水平能夠反映胰島功能，治療后患者的C肽水平也顯著提高。但在與2型糖尿病患者的指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比時(shí)，發(fā)現(xiàn)成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者的胰島素水平、C肽水平以及胰島β細(xì)胞指數(shù)均較低，這主要和疾病自身的發(fā)病機(jī)制有關(guān)[10]。
綜上所述，給予老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療，能夠有效改善患者的胰島β細(xì)胞功能，促進(jìn)胰島素的分泌，使血糖得到有效控制。
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【關(guān)鍵詞】 糖尿病；腎病；中西醫(yī)辯證論治；實(shí)施效果
近年來(lái)，隨著人們生活水平的提高，糖尿病發(fā)病率也呈逐年上升趨勢(shì)，據(jù)有關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)的糖尿病患者目前已有9千多萬(wàn)人，還有約1.48億人處于糖尿病前期[1]，而在這些患者之中，糖尿病腎病的發(fā)生率可達(dá)到30%左右，成為人們生命和健康的巨大潛在威脅。早期糖尿病腎病最重要的現(xiàn)象是尿白蛋白排出量稍高于正常人，一旦出現(xiàn)臨床蛋白尿，腎小球功能硬化不可逆轉(zhuǎn)。因此，必須尋找到安全有效的治療方法，以控制糖尿病腎病患者病情，減少死亡率。下面本文就以本院86例糖尿病腎病患者為例，對(duì)其治療方法進(jìn)行研究。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取在本院進(jìn)行治療的86例糖尿病腎病患者，將其隨機(jī)分成兩組，每組43例，其中一組為對(duì)照組，單純的采用西醫(yī)進(jìn)行治療；另外一組為觀察組，在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上，加上中藥治療。86例糖尿病腎病患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織確立的糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)，按照國(guó)際公認(rèn)的Mogensen的DN分期標(biāo)準(zhǔn)，診斷為Ⅲ期（24 h尿微量白蛋白>30 mg）和Ⅳ期（24 h尿蛋白定量>0.5 g），即是早期DN和臨床DN，排除肝功能異常、心力衰竭、原發(fā)性高血壓等引起的尿蛋白增多。其中對(duì)照組男23例，女20例，年齡42～76歲，病程2～11年；觀察組男22例，女21例，年齡43～78歲，病程3～12年，對(duì)兩組患者年齡、病程、性別及治療前指標(biāo)等各方面進(jìn)行比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法 對(duì)照組和觀察組均給予西藥控制血糖，以患者的血糖水平使用一定劑量的口服降糖藥或胰島素治療，均給予血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）纈沙坦膠囊，口服80 mg/d，伴高血脂者，給予其他汀類(lèi)降脂藥。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上配合中醫(yī)治療，以黃芪、山藥各15 g、五味子10 g、枸杞20 g、甘草3 g、熟地20 g、玉米須30 g、川芎10 g、沙苑子15 g、丹參20 g為基本方，畏寒者加肉桂、烏藥，有淤血跡象者加桃仁、紅花，水腫者加茯苓、車(chē)前子，水煎口服，每日一劑分三次服用。一個(gè)月為一個(gè)療程，四個(gè)療程之后，對(duì)患者24 h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）等指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定，以結(jié)果分析來(lái)判定療效。
1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》（試行）中治療慢性腎炎的有關(guān)內(nèi)容[2]，制定顯效、有效和無(wú)效三個(gè)DN療效判定標(biāo)準(zhǔn)。顯效：臨床癥狀明顯改善或消失，24 h尿蛋白定量減少≥60%；有效：臨床癥狀有好轉(zhuǎn)，24 h尿蛋白定量減少≥30%；無(wú)效：臨床癥狀及癥體無(wú)改善，24 h尿蛋白定量減少
3 討論
糖尿病腎病是慢性腎衰竭的常見(jiàn)病因，目前的相關(guān)資料表明，它還是成人慢性腎臟功能衰竭病因中最重要的單一因素[3]。糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)理目前尚未完全闡明，在研究過(guò)程中，已知的危險(xiǎn)因素有腎血液動(dòng)力異常、糖化終產(chǎn)物形成以及遺傳因素，其中腎血流動(dòng)力學(xué)異常又被認(rèn)為可能是使動(dòng)因素[4]，目前對(duì)糖尿病腎病進(jìn)行治療時(shí)，采用的多是嚴(yán)格控制血糖、血壓以及患者飲食等。
中醫(yī)認(rèn)為，糖尿病腎病屬于消渴、水腫、虛勞范疇，主要病機(jī)是腎陰虧虛，病變涉及肺、脾，“諸濕腫滿，皆屬于脾”[5]， 因此，治療的關(guān)鍵是益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)。中藥處方中黃芪益氣健脾，五味子、枸杞滋陰補(bǔ)腎，玉米須增強(qiáng)利尿，沙苑子溫陽(yáng)補(bǔ)腎，山藥降壓降糖，丹參有活血化瘀作用，甘草調(diào)和諸藥。經(jīng)過(guò)本組86例糖尿病腎病患者臨床觀察，觀察組臨床治療總有效率90.7%，明顯高于對(duì)照組，表明中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病腎病比單一的西藥治療有明顯優(yōu)勢(shì)，值得進(jìn)一步臨床應(yīng)用和研究。
參 考 文 獻(xiàn)
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[關(guān)鍵詞] 糖尿病 糖尿病腎病 飲食治療
[中圖分類(lèi)號(hào)] R587.2[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1005-0515（2011）-08-356-01
糖尿病腎?。―N）是糖尿病主要的慢性微血管病并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者的一個(gè)主要死亡原因[1]。在美國(guó), DN占終末期腎功能衰竭的第一位,在歐洲居第二位。我國(guó)DN在終末期腎功能衰竭患者中所占的比例也逐年增高,據(jù)國(guó)內(nèi)初步統(tǒng)計(jì),它是導(dǎo)致終末腎功能衰竭的第二位疾病,占全部透析患者的13.3% ,其數(shù)字還在不斷增長(zhǎng)[2]。若不及時(shí)診斷與治療，最終將出現(xiàn)終末期腎衰竭。在糖尿病腎病的綜合治療中，飲食治療是其重要的治療措施，在糖尿病腎病的各期中都占有重要的位置。
1 糖尿病腎病飲食治療原則 臨床和實(shí)驗(yàn)研究均觀察到高蛋白飲食能增加腎小球的灌注和壓力,加重糖尿病所引起的腎血流動(dòng)力學(xué)改變,低蛋白飲食能延緩糖尿病患者腎功能損傷的進(jìn)程[3]。所以,對(duì)于DN患者,除了嚴(yán)格控制血糖和血壓外,還需及早實(shí)施低蛋白飲食。同時(shí),由于中晚期慢性腎功能衰竭患者均有明顯的必需氨基酸缺乏,而普通飲食蛋白質(zhì)中必需氨基酸含量均低于50% ,難以滿足營(yíng)養(yǎng)需要,所以外源性補(bǔ)充可使體內(nèi)必需氨基酸/非必需氨基酸比例失調(diào)得到糾正,有利于改善蛋白質(zhì)合成,也可使含氮代謝產(chǎn)物的生成減少[4]。
根據(jù)DN的病程和病理生理演變過(guò)程,丹麥學(xué)者M(jìn)ogensen[5]建議把DN分為以下5期:
1期:腎小球高濾過(guò)和腎臟肥大期。腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)高于正常的25%-40%,腎臟體積增大約20%,此期與高血壓水平一致,沒(méi)有病理組織學(xué)損失,血糖控制后可得到部分緩解。
2期:正常白蛋白尿期。GFR高出正常水平,腎小球病理改變是腎小球基底膜增厚,系膜基質(zhì)增多,運(yùn)動(dòng)后尿白蛋白排泄率(UAER)升高(大于20μg/min),休息后恢復(fù)正常(小于5μg/min)。
3期:早期DN期又稱(chēng)“持續(xù)微量白蛋白尿期”尿白蛋白排泄率(UAER)持續(xù)升高20-200μg/min(相當(dāng)24h尿白蛋白30-300mg),GFR開(kāi)始下降到正常,出現(xiàn)腎小球結(jié)節(jié)樣病變和小動(dòng)脈玻璃樣病變,患者血壓升高。
4期:臨床DN期。特點(diǎn)為持續(xù)性大量白蛋白尿(大于200μg/min),GFR持續(xù)明顯下降,病理上出現(xiàn)典型的K-W結(jié)節(jié)。
5期:終末期腎功能衰竭期，即尿毒癥期。
根據(jù)糖尿病腎病的不同分期，制定不同階段的糖尿病腎病的飲食治療原則。
1.1 腎小球高濾過(guò)和腎臟肥大期、正常白蛋白尿期以及微量蛋白尿期 由于常規(guī)的檢查方法很難發(fā)現(xiàn)最初的腎損害和微量蛋白尿,所以嚴(yán)格控制血糖成為這一階段最基本最重要的治療,其控制靶目標(biāo)為糖化血紅蛋白
1.2 臨床腎病期 這時(shí)僅靠正常的血糖水平已不能逆轉(zhuǎn)腎病的進(jìn)展,嚴(yán)格控制血壓成為本期治療重點(diǎn)。24h尿蛋白≤1g時(shí),血壓需控制在130/80mmHg以下,24h尿蛋白>1g時(shí),血壓應(yīng)需控制在125/75mmHg以下。同時(shí)需嚴(yán)格執(zhí)行低蛋白飲食(0.6g/kg?d)和α2酮酸。若腎小球?yàn)V過(guò)率
1.3 尿毒癥期 此期飲食治療效果已差,需配合臨床治療保證營(yíng)養(yǎng)需要。分期原則外,建議(尤其是Ⅱ型糖尿病腎病患者)減少碳水化合物的平均攝入量(約50%),以魚(yú)、禽肉白色肉類(lèi)等代替豬、牛肉等紅色肉類(lèi)(每周進(jìn)食魚(yú)類(lèi)500-1000g),并加用多不飽和脂肪酸,食用油選擇植物油,最好是橄欖油; 此外,還需重視植物蛋白質(zhì)的攝入,以及飲料多選用茶和水,鼓勵(lì)患者多飲茶。有研究表明,從茶中提取的多酚能抑制系膜增生, 并明顯延長(zhǎng)腎小球硬化動(dòng)物模型的腎存活時(shí)間[8]。
2 糖尿病腎病飲食治療方法
2.1 每日總熱量 糖尿病腎病飲食是低脂飲食,要控制總熱量,而糖尿病腎病熱量補(bǔ)充應(yīng)適當(dāng)。熱量供應(yīng)不足,可使腎功能指標(biāo)血肌酐、尿素等升高。熱量攝入太高,又不利于血糖控制,脂肪可提供的熱量較多,要求低脂飲食。根據(jù)患者體重、勞動(dòng)強(qiáng)度等制定。輕體力勞動(dòng)者每日125-146kJ/kg;重體力勞動(dòng)者167kJ/kg。注意這里的體重指理想體重,故對(duì)消瘦患者每日熱量的供給相對(duì)較寬,而對(duì)肥胖患者則相對(duì)嚴(yán)格。一般以山藥、芋頭等含淀粉高的食物代替主食。可適當(dāng)多吃粉絲、粉皮等。也可用小麥淀粉蒸饅頭、包子等,既可補(bǔ)充熱量, 又不含蛋白質(zhì),不會(huì)加重腎臟負(fù)擔(dān)。
2.2 碳水化合物、脂及蛋白質(zhì)的分配 三者所提供的熱量應(yīng)占總熱量的50%-65%、30%-35%、15%。每g糖產(chǎn)生熱為4kcal,然后按熱量換算成三者的熱量,常按1/5(早)、2/5(中)、2/5(晚)三餐分配。
2.2.1 碳水化合物 主要是糖,來(lái)源于米、面等主食。以食用高纖維食品為宜。建議選用麥淀粉飲食,因其蛋白含量低,以期節(jié)省植物蛋白的攝入用于進(jìn)食動(dòng)物蛋白,減少非必需氨基酸,提高必需氨基酸的攝入,改善氮質(zhì)潴留。
2.2.2 脂肪 避免進(jìn)食膽固醇及飽和脂肪酸含量高的食物,選用植物油,不用豬油、牛油,少吃油炸食品。
2.2.3 蛋白質(zhì) 根據(jù)患者腎功能而定,糖尿病腎病Ⅱ、IV期蛋白進(jìn)食量0.8g/(kg?d)或占全日總熱量10%[9],對(duì)V期的患者則為0.6g/( kg?d)。同時(shí)應(yīng)注意進(jìn)食蛋白質(zhì)的質(zhì)量,在每日有限的蛋白進(jìn)食量中盡量用動(dòng)物蛋白替代植物蛋白。盡量少食植物蛋白,適當(dāng)限制主食(面粉、大米也含有一定的植物蛋白),可適當(dāng)補(bǔ)充牛奶、雞蛋白、魚(yú)、瘦肉等動(dòng)物蛋白,使動(dòng)物性?xún)?yōu)質(zhì)蛋白占蛋白質(zhì)總量的30%-50%。一般說(shuō)來(lái),患者的血肌酐水平越高,內(nèi)生肌酐清除率越低,蛋白質(zhì)攝入控制更應(yīng)嚴(yán)格。
2.3 無(wú)機(jī)鹽的攝入 糖尿病腎病電解質(zhì)紊亂以低鈣高磷為常見(jiàn),所以應(yīng)重視飲食的高鈣低磷。但是往往含鈣高的食品含磷也很高,所以高鈣低磷飲食強(qiáng)調(diào)低磷[10]。糖尿病腎病患者又大多伴有不同程度的水腫及高血壓,故飲食宜清淡。同時(shí)應(yīng)注重血鉀水平,尤其是腎功能不全和(或)應(yīng)用ACEI、AT受體拮抗劑的患者,避免進(jìn)食含鉀高的食品。應(yīng)禁食動(dòng)物內(nèi)臟如腦、肝、腎等,少吃南瓜子等干果[11]。
飲食療法是糖尿病腎病治療中很重要的一部分,本文就糖尿病腎病飲食治療原則以及糖尿病腎病常見(jiàn)的飲食療法進(jìn)行了闡述。根據(jù)糖尿病腎病不同時(shí)期采取不同的飲食治療方法。糖尿病腎病患者要根據(jù)自身的情況合理地分配飲食,制定合理的飲食治療方案,控制高血糖和高血壓,改善脂肪代謝紊亂,從而提高治療效果和生活治療。在堅(jiān)持飲食治療的同時(shí)還要進(jìn)行臨床治療,這樣更有助于糖尿病腎病的治療。
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